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J.Immuno.:細(xì)菌提高免疫系統(tǒng)的機制
  • 發(fā)布日期:2010-09-15      瀏覽次數(shù):1812
    • 科學(xué)家很早就知道某些特定類型的細(xì)菌能夠提高免疫系統(tǒng)?,F(xiàn)在芝加哥洛約拉大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌執(zhí)行這項重要任務(wù)的機制。

      文章的*作者Katherine L. Knight博士和她的同事在6月15日的Journal of Immunology雜志上發(fā)表了這項研究結(jié)果。Katherine L. Knight是洛約拉大學(xué)斯特里奇醫(yī)學(xué)院微生物和免疫學(xué)系主任。

      人體中含有大量的細(xì)菌,在我們每個人體內(nèi),細(xì)菌細(xì)胞的數(shù)量大約是人體細(xì)胞的10倍。細(xì)菌可以生活在人體皮膚,呼吸道,消化道等地方。單獨消化道就大概是500至1000種細(xì)菌的"家"。

       

      一些細(xì)菌會導(dǎo)致感染,然而大部分細(xì)菌是無害的,或是執(zhí)行對人體有益的功能,比如輔助消化。這些有益的細(xì)菌就叫共生細(xì)菌。共生細(xì)菌一個zui重要的功能是提高免疫系統(tǒng)。先前有其他的研究發(fā)現(xiàn)在無菌環(huán)境下出生的老鼠不能很好的發(fā)育形成免疫系統(tǒng)。但是直到現(xiàn)在,科學(xué)家才知道細(xì)菌提高免疫系統(tǒng)的機制。

      Knight的實驗室以消化道中桿菌的孢子作為演劇對象,發(fā)現(xiàn)當(dāng)他們將免疫系統(tǒng)細(xì)胞-B淋巴細(xì)胞暴露在細(xì)菌孢子中時,B細(xì)胞開始分裂和增殖。

      近一步的研究發(fā)現(xiàn)為孢子表面的分子會綁定到B細(xì)胞表面的分子上,這就激活了B細(xì)胞的分裂和增殖。B細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵成分,能夠產(chǎn)生抗體抑制有害的病毒和細(xì)菌。

      這項發(fā)現(xiàn)表明,未來我們可以使用細(xì)菌孢子治療免疫系統(tǒng)低下或未發(fā)育的患者,比如新生兒,老年人和接受骨髓移植手術(shù)的病人。而在癌癥患者中,細(xì)菌孢子可以用于提高免疫系統(tǒng)以對抗腫瘤形成。Knight認(rèn)為,這將花費數(shù)年的研究和臨床試驗來證明是否這種治療是安全有效的。(生物谷Bioon.net)

      推薦原文出處:

      The Journal of Immunology doi:10.4049/jimmunol.1000155

      B Cell Development in GALT: Role of Bacterial Superantigen-Like Molecules
      Kari M. Severson,1 Michael Mallozzi,2 Adam Driks, and Katherine L. Knight

      Intestinal bacteria drive the formation of lymphoid tissues, and in rabbit, bacteria also promote development of the preimmune Ab repertoire and positive selection of B cells in GALT. Previous studies indicated that Bacillus subtilis promotes B cell follicle formation in GALT, and we investigated the mechanism by which B. subtilis stimulates B cells. We found that spores of B. subtilis and other Bacillus species, including Bacillus anthracis, bound rabbit IgM through an unconventional, superantigen-like binding site, and in vivo, surface molecules of B. anthracis spores promoted GALT development. Our study provides direct evidence that B cell development in GALT may be driven by superantigen-like molecules, and furthermore, that bacterial spores modulate host immunity.

      1 Current address: Department of Immunology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX.
      2 Current address: Department of Veterinary Science and Microbiology, University of Arizona, Tucson, AZ.

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